 |
توصيه روز |
 |
 |
| :: بازار کامپيوتر :: |
 |
|
| :: نکته آموزشی :: |
|
|
|
 |
 |
|
 |
|
|
|
|
|
مهر نیوز , يكشنبه 13 مرداد 1387 |
|
 کشف جهش ژنتیکی عامل بیماری سل جلدی
|
| | | |
 | در بیماران متاثر از سل جلدی حامل این گونه جهش یافته ژن TNFAIP3، سیستم ایمنی در بازگشت به حالت فعالیت طبیعی دچار مشکل می شود. | 
گروهی از دانشمندان آمریکایی یک جهش ژنتیکی را کشف کردند که نقش مهمی در بروز بیماریهای خود ایمنی به خصوص بیماری "لوپوس" (سل جلدی) دارد.
زمانی که یک باکتری و یا ویروس وارد بدن انسان می شوند سیستم ایمنی برای مبارزه با آن فعال می شود و به مقابله با متجاوز می پردازد و زمانی که این عامل خارجی شکست خورد ارگانیسم پاسخ ایمنی را متوقف می کند.
اکنون گروهی از محققان بنیاد تحقیقات پزشکی اوکلاهاما کشف کردند که جهش یک ژن به خصوص با عنوان TNFAIP3 می تواند سیستم ایمنی را حتی پس از دفع خطر حمله متجاوز به شدت فعال نگه دارد. زمانی که این ژن به درستی عمل نکند سیستم ایمنی هرگز خاموش نمی شود.
نتایج این تحقیقات که در تازه ترین شماره مجله علمی "نیچر ژنتیک" منتشر شده است نشان می دهد که این کشف می تواند روشهای جدیدی را در مقابله با بیماریهای خود ایمنی به خصوص بیماری "لوپوس" (سل جلدی) ارائه کند.
بیماری سل جلدی در اثر حلمه سیستم ایمنی به اندامها و بافتهای سالم خود ارگانیسم است و علائم تشخیص آن، التهاب پوست همراه با درد مفصلی است تاحدی که منجر به ازکارافتادگی اندام می شود.
در افراد سالم، نسخه طبیعی ژن TNFAIP3 پروتئینی را با عنوان A20 تولید می کند که خاموش کردن سیستم ایمنی را پس از پایان ماموریت تنظیم می کند.
در بیماران متاثر از سل جلدی حامل این گونه جهش یافته ژن TNFAIP3، سیستم ایمنی در بازگشت به حالت فعالیت طبیعی دچار مشکل می شود.
| | | | | | | | | | |
|
|
تحليل |
|
|
| :: اقتصادی :: |
|
|
| :: فناوری اطلاعات :: |
|
|
| :: روی خط جوانی :: |
|
|
| :: ورزش :: |
|
|
| :: فرهنگ و هنر :: |
|
|
| :: حوادث :: |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
